Schizofrenie

Schizofrenie

(dle MKN-10 F20) je vážné duševní onemocnění dosud neznámé etiologie (předpokládá se multifaktoriální etiologie a mnohočetné patogenetické vlivy) charakterizované význačnými poruchami myšlení, vnímání, jednání, efektivity a vůle.

• odvozena z řec.slov schizein = štípat a fren = mysl
• patří do skupiny psychóz
• začíná typicky v pozdní adolescenci nebo v rané dospělosti (převážná část případů začíná mezi 15-35 lety)
• vyskytuje se stejně často u žen (zpravidla však nastupuje u žen o něco později) i mužů a napříč všemi kulturami
• postihuje cca 1% populace
• cca u 2/3 má schizofrenie tendenci chronifikovat

Diagnostika a příznaky

aby mohla být diagnostikovaná je třeba, aby se alespoň jeden z následujících příznaků projevil v trvání delším než 1 měsíc:

1. poruchy vnímání – halucinace (nejčastěji halucinované hlasy, slyšení vl.myšlenek, jejich odnímání, vkládání či vysílání)
2. poruchy myšlení – bludy (převážně b. kontrolovanosti, ovlivňování, pronásledování) a zárazy v myšlení, neologismy, inkoherence
3. poruchy emocí– nejčastěji emoční oploštělost, stažení, chorobná excitace a vzrušenost
4. poruchy chování – apatie, ztráta zájmů, bezcílnost, nečinnost, negativismus, stupor, mutismus

Vzájemná vazba mezi charakterem schizofrenie a osobností jedince vede k rozmanité podobě choroby a obtížné diagnostice Další dělení příznaků:

1. pozitivní (zesíleně vyjádřené fce = bludy, halucinace)
2. negativní (oslabení či ztráta fce = apatie, emoční oploštělost atd.)

Dělení dle E.Bleuera: 4A = Primární schizofrenní příznaky

1. poruchy asociací (asociativní přeskoky, paralogie)
2. poruchy afektivity (její nepřiměřenost, oploštění)
3. ambivalence
4. autismus

Průběh

1. premorbidní období – zachycení odlišnosti ve vývoji během dětství (u části nemocných)
2. prodromální období – předchází vl. onemocnění; přítomnost negativních příznaků (hloubavost, vztahovačnost)
3. první psychotická epizoda – možný velmi rychlý a prudký nástup vyžadující hospitalizaci
4. úplné uzdravení nebo příznaky objevující se v atakách
5. chronicko-progredientní průběh – kontinuální přetrvávání či zhoršování nemoci

Typy schizofrenie

paranoidní sch. (F20.0) – nejčastější forma; dominance bludů a halucinací (hlavně perzekuční bludy a sluchové halucinace), časté intrapsychické halucinace (odnímání myšlenek, nebo vkládání cizích myšlenek); negativní příznaky se spíše nevyskytují, ačkoli ataky mohou být silně afektivně nabité; symbolické nebo magické myšlení

hebefrenní sch. (F20.1) – typická pro adolescentní věk projevující se nápadným projevem budícím pozornost, vrtkavostí, necílenou aktivitou; dezorganizace v chování a emocích, dětinské vystupování, negativismus, inkoherence v myšlení, pseudofilozofování, ztráta citových vztahů; označována též jako „dezorganizovaná schizofrenie“

katatonní sch. (F20.2) – dnes vzácně se vyskytující forma u kt je přítomnost halucinací a systematizovaných bludů atypická

1. produktivní forma – neobvyklé pohyby, impulzivní činy, povelový automatismus, nadměrná vzrušenost, bezcílný neklid, sterotypie v motorickém i verbálním projevu; někdy impulsivní pacienti
2. neproduktivní (stuporózní) forma – katatonní stupor (nereaguje, neztrácí vědomí, riziko metabolického rozvratu), negativismus, tělo a končetiny setrvávají v nastavených polohách (flexibilitas cerea, katalepsie)

nediferencovaná sch. (F20.3) – jsou splněna kritéria schizofrenie, ale žádný ze znaků není charakteristický pro výše uvedené typy; málo častá forma; nenápadná; hlavně negativní příznaky - v popředí změny chování s úpadkem vůle, zlhostejněním, zpovrchněním, ztrátou zájmů a oploštěním emocí, autismus, alogie; bez zjevných psychotických příznaků (v DSM IV – schizotypální osobnosti, tj. jako porucha osobnosti)

postschizofrenní deprese (F20.4) – depresivní propad nálady nasedající na odeznívající schizofrenii

reziduální sch. (F20.6) – přetrvávající zbytková sch.symptomatologie po jasně proběhlé schizofrenii; mezi projevy patří např. podivínství, omezení soc.kontaktů, bezcílnost, chudost verbálního projevu, snížená činnost, oploštěná emotivita

Historický pohled na schizofrenii

• Ebersův papyrus (Egypt, cca 2tis let př.n.l.) – nejstarší doložitelné zprávy
• Hebrejská bible – schizofrenie je zde označována slovem ,,mešuge“
• Jean Etiene Esquirol (1772-1840) (Pinelův žák) – 1.odborná definice halucinací, svým popisem se velmi přiblížil modernímu pojetí paranoidní sch.
• Benedict Augustin Morel (1809 – 1873) – demence precoce = předčasná demence = psychotické postižení nastupující na pokraji dospělosti vedoucí k předčasnému stárnutí mozkových fcí
• Karl Ludwig Kahlbaum (1828- 1899) – definoval katatonii a popsal paranoidní poruchy mysli
• Emil Kraepilin (1856 – 1926) - dementia praecox (1896) (,,předčasné zhloupnutí“); podstatu nalézal v organickém poškození mozku, jehož výsledkem byl předčasný psychický úpadek osobnosti
• E.Bleuler (1911) – zavedení pojmu schizofrenie = rozštěpení mysli (kniha Předčasná demence nebo skupina schizofrenií); zpochybnil teze, že za duševními poruchami stojí pouze org.poškození mozku
• Rozlišil pozitivní a negativní schizofrenické příznaky, 4A

Současné hypotézy

teorie zátěže a dispozice:

vloha (dědičná nebo získaná) disponuje k selhání adaptivních funkcí duševního života což vede k nepřizpůsobivému prožívání a chování při zátěži; následné snížení odolnosti jedince směřující ke klinické manifestaci onemocnění

dopaminová hypotéza:

předpokladem je neurochemický základ schizofrenie vycházející z pozorování účinků různých psychofarmak, která jsou schopna vyvolat, zlepšit či zhoršit symptomy onemocnění; Vzhledem k nejasnostem při ověřování dopaminové hypotézy a k mechanismům účinků nových antipsychotik, byly zkoumány i hypotetické vztahy dalších neuromediátorových systémů ke schizofrenii - noradrenergního, serotoninergního, glutamátergního a některých peptidergních systémú

===== neurovývojová hypotéza: ===== předpokládá se vznik malé „mlčící léze“ v časném vývoji mozku (příčina genetická či vnější) začínající se projevovat až v adolescenci, kdy jsou zvýšené nároky na integraci; významná část osob s diagnózou schizofrenie získanou v dospělém věku prodělala poruchu vývoje mozku desítky let před symptomatickou fází onemocnění; narušení vývoje mozku může způsobit buď:

1. takové poškození mozku, které se v dospělosti vlivem interakcí s dosud neznámými faktory projeví vznikem psychotických symptomů
2. časné poškození CNS vede k ovlivnění dalšího vývoje mozku a vzniku náchylnosti ke schizofrenii v pozdějším věku

===== psychosociální hypotézy: ===== spouštěči jsou určité komplexní sociální požadavky - stres je spouštěcí, ale ne rozhodující faktor vzniku; 4 kritéria pro stres indukující schizofrenii:

1. situace vyžadující akci nebo rozhodnutí
2. složitost, dvojznačnost či nejasnost informací poskytovaných k vyřešení úkolu
3. situace vyžadující akci nebo rozhodnutí přetrvává, aniž byla vyřešena
4. osoba nemá možnost „úniku“

Léčba

• V minulosti znamenala izolaci, mučení, věznění, zabití atd. v současnosti je založena především na farmakoterapii antipsychotiky
• 19.st. první farmakologické přípravky – chloralhydrát a barbituráty - zklidnění, úleva od úzkostných stavů, zlepšení kvality spánku X neodstranění bludů, halucinací
• Náhodné objevení chlorpromazinu (Henri Laborit, 50.léta 20.st.) - Jean Delay a Pierre Deniker jej indikovali u schizofreniků - pacienti byli zklidněni, ale ne uspáni! (chlorpromazin se stává 1.zástupcem skupiny tzv.neuroleptik, resp. antipsychotik)
• 60.léta 20.st. – začínají se používat nová tzv. atypická antipsychotika:

1. Clozapin
2. Haloperidol

• Arvid Carlsson, Paul Greengard, Eric Kandel = odhalení mechanismu, kt antipsychotika potlačují příznaky schizofrenie - objevili místa účinku antipsychotik = dopaminové receptory v mozku = Nobelova cena
• Psychoterapie je nedílnou součástí léčby, zejména po odeznění akutní symptomatiky:

1. Psychoedukace
2. nácvik sociálních dovedností
3. pracovní terapie

Odkazy

Reference